การศึกษาที่นำโดยนักวิทยาศาสตร์ที่ Cincinnati Children"s ซึ่งตีพิมพ์เมื่อวันที่ 16 กันยายน พ.ศ. 2564 ในNature Immunology ได้เปิดเผยรายละเอียดใหม่เกี่ยวกับการทำงานของระบบ "การตอบสนองภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติชนิดที่ 2" ของร่างกาย โดยการระบุแพลตฟอร์มการตอบสนองทางชีวภาพทั่วไป การค้นพบนี้ชี้ให้เห็นว่ายาใหม่ใดๆ ที่สามารถควบคุมการตอบสนองอาจเป็นประโยชน์ต่อผู้ที่ทุกข์ทรมานจากอาการแพ้ต่างๆ มากมาย

Marc Rothenberg, MD, PhD, ผู้อำนวยการกองโรคภูมิแพ้และภูมิคุ้มกันของ Cincinnati Children"s และผู้เขียนอาวุโสด้านการศึกษากล่าวว่า "การรบกวนเส้นทางการตรวจจับสารก่อภูมิแพ้นี้อาจให้โอกาสพิเศษในการต่อต้านภูมิคุ้มกันชนิดที่ 2 และบรรเทาอาการอักเสบจากภูมิแพ้"

นอกจาก Rothenberg แล้ว ทีมวิจัยยังรวมถึง Michael Brusilovsky, MMedSc, PhD, Mark Rochman, PhD, Yrina Rochman, PhD, Julie Caldwell, PhD Lydia Mack, MS, Jennifer Felton, PhD, Jeff Habel, PhD, Aleksey Porollo, PhD และ Chandrashekhar Pasare, DVM, PhD

การวิจัยก่อนหน้านี้ระบุว่าสารก่อภูมิแพ้หลายชนิดสามารถกระตุ้นการตอบสนองของ IL-33 ที่คล้ายคลึงกันเมื่อทำลายชั้นเยื่อบุผิวของเยื่อเมือก ทีมงานของ Cincinnati Children ได้ตรึงกลไกในการทำงานในกระบวนการนี้ไว้

ระบบตรวจจับสารก่อภูมิแพ้

Brusilovsky ซึ่งเป็นผู้เขียนคนแรกในการศึกษากล่าวว่า "ความก้าวหน้าครั้งนี้เกิดขึ้นได้จากข้อมูลเชิงลึกใหม่ ๆ เกี่ยวกับบทบาทของการส่งสัญญาณ ripoptosome และ caspases ในการอักเสบจากภูมิแพ้"

โดยเฉพาะอย่างยิ่ง สารก่อภูมิแพ้จะกระตุ้นกิจกรรมระหว่างชุดสัญญาณกระตุ้นการตายของเซลล์ที่เชื่อมต่อกันซึ่งเรียกว่า ripoptosome "แพลตฟอร์ม" ที่ส่งสัญญาณนี้ประกอบด้วยส่วนประกอบมากมาย แต่สำหรับปฏิกิริยาการอักเสบจากภูมิแพ้ ตัวแสดงหลักดูเหมือนจะเป็นสวิตช์ระดับโมเลกุลที่เรียกว่า caspase 8 ผู้วิจัยตั้งชื่อเส้นทางนี้ว่า "RipIL-33" เนื่องจาก IL-33 ถูกประมวลผล (ฉีก) โดย ไรพอพโทโซม

ในช่วงสองทศวรรษที่ผ่านมา นักภูมิคุ้มกันวิทยาได้ค้นพบกลไกที่ระบบภูมิคุ้มกันโดยกำเนิดสามารถตรวจจับแบคทีเรียและไวรัสได้ แต่วิธีการสัมผัสสารก่อภูมิแพ้ยังคงเป็นปริศนา

Pasare หนึ่งในผู้เขียนอาวุโสของการศึกษากล่าวว่า "การค้นพบกลไกที่น่าประหลาดใจนี้เป็นความก้าวหน้าที่สำคัญที่สุดในการทำความเข้าใจว่าระบบภูมิคุ้มกันโดยธรรมชาติสามารถสัมผัสสารก่อภูมิแพ้ได้อย่างไรเพื่อเริ่มต้นการตอบสนองประเภทที่ 2 และการอักเสบที่ตามมา" Pasare หนึ่งในผู้เขียนอาวุโสของการศึกษากล่าว

ในหนู การยับยั้งการทำงานของ caspase 8 ช่วยลดการตอบสนองของ IL-33 ต่อการสัมผัสกับสารก่อภูมิแพ้และการอักเสบของหลอดลมในปอดที่จำกัด การวิเคราะห์เพิ่มเติมระบุว่ากระบวนการที่คล้ายกันเกิดขึ้นในมนุษย์

"ในโรคหลอดอาหารอักเสบชนิด eosinophilic esophagitis (EoE) ในมนุษย์ เราพบว่าตัวทำเครื่องหมายการเปิดใช้งาน ripoptosome และระดับ IL-33 ที่โตเต็มที่มีความสัมพันธ์แบบไดนามิกกับระดับของ eosinophilia และกิจกรรมของโรค"

บรรณาธิการของNature Immunologyได้เลือกเอกสารนี้เพื่อนำเสนอบนหน้าปกของฉบับพิมพ์เดือนกันยายน

ขั้นตอนต่อไป ได้แก่ การค้นหาการยืนยันเพิ่มเติมเกี่ยวกับเส้นทาง RipIL-33 ในปฏิกิริยาการแพ้ของมนุษย์ และการพิจารณาว่ายาที่มีอยู่หรือสารประกอบใหม่สามารถขัดขวางวงจรการอักเสบได้อย่างปลอดภัยหรือไม่สล็อตออนไลน์ 918kiss