สามารถยับยั้ง SARS-CoV-2 ด้วยเสียงสะท้อนที่เกิดจากคลื่นเสียงที่ความถี่อัลตราซาวนด์ได้หรือไม่ ในการศึกษาล่าสุดที่โพสต์ไปยัง เซิร์ฟเวอร์ bioRxiv * preprint นักวิจัยได้ทำการทดลองในหลอดทดลองเพื่อทดสอบความสามารถของความถี่ต่างๆ ของอัลตราซาวนด์ในการยับยั้งไวรัสโคโรนาไวรัสกลุ่มอาการทางเดินหายใจเฉียบพลันรุนแรง 2 (SARS-CoV-2) การระบาดของโรคติดเชื้อไวรัสโคโรนา 2019 (COVID-19) ส่งผลให้เกิดการพัฒนาวัคซีนและการรักษาด้วยยาต้านไวรัสต่างๆ อย่างรวดเร็ว บาคาร่า การวิจัยเกี่ยวกับโควิด-19 ได้ขยายไปสู่สาขาอื่นๆ นอกเหนือจากชีววิทยาและการแพทย์ รวมถึงฟิสิกส์ วิศวกรรม และปัญญาประดิษฐ์

ทีมนักวิจัยเสนอให้ใช้ความถี่อัลตราซาวนด์เพื่อทำลายโปรตีนของไวรัสและทำให้ SARS-CoV-2 เป็นกลาง สมมติฐานนี้ได้รับการทดสอบผ่านการทดลองทางทฤษฎีเพื่อศึกษาปฏิสัมพันธ์ระหว่างโปรตีน สไปค์ของ SARS-CoV-2 และอัลตราซาวนด์ฮาร์มอนิก อย่างไรก็ตาม สมมติฐานนี้ยังไม่เคยได้รับการทดสอบโดยใช้การทดลองในหลอดทดลอง

เกี่ยวกับการศึกษาในการศึกษาครั้งนี้ นักวิจัยได้ผลิตสต็อกไวรัสของสายพันธุ์ SARS-CoV-2 Wuhan-Hu-1 และสายพันธุ์ Gamma และ Delta ในสภาวะความปลอดภัยทางชีวภาพระดับสาม สารละลายที่มีสายพันธุ์ SARS-CoV-2 เหล่านี้ถูกสัมผัสด้วยความถี่อัลตราซาวนด์ที่แตกต่างกัน 3–12 MHz, 5–10 MHz และ 6–18 MHz เป็นเวลา 30 นาที

จากนั้นเซลล์ Vero E6 ติดเชื้อจากอาหารเลี้ยงเชื้อ SARS-CoV-2 ที่สัมผัสกับความถี่อัลตราซาวนด์และเซลล์ที่ไม่ได้สัมผัสกับอัลตราซาวนด์และฟักตัวเป็นเวลาหนึ่งวัน จากนั้นเซลล์ Vero E6 จะถูกสร้างภูมิคุ้มกันสำหรับโปรตีนสไปค์ของ SARS-CoV-2 และกรดไรโบนิวคลีอิกเกลียวคู่ (dsRNA) เพื่อตรวจหาการจำลองแบบของ SARS-CoV-2 ในหลอดทดลอง การประเมินการติดเชื้อและการจำลองแบบของไวรัสในเซลล์โดยใช้กล้องจุลทรรศน์คอนโฟคอลและอิมมูโนฟลูออเรสเซนต์

ใช้ค่ามัธยฐานของการตรวจปริมาณการติดเชื้อจากการเพาะเลี้ยงเนื้อเยื่อ (TCID50) เพื่อประเมินอนุภาคของไวรัส การวิเคราะห์ความแปรปรวนทางเดียว (ANOVA) ได้ดำเนินการเพื่อหานัยสำคัญทางสถิติของผลลัพธ์

ผลลัพธ์ผลการวิจัยรายงานว่าความถี่อัลตราซาวนด์ 3–12 MHz, 5–10 MHz และ 6–18 MHz ยับยั้งการจำลองแบบของไวรัสของสายพันธุ์ Wuhan-Hu-1 แต่มีเพียง 5–10 MHz เท่านั้นที่แสดงผลของไวรัสต่อ SARS-CoV -2 ตัวแปรแกมมาและเดลต้า

การติดเชื้อของเซลล์ Vero E6 โดยใช้ปริมาณไวรัสที่รักษาด้วยอัลตราซาวนด์พบว่าการสัมผัสกับความถี่อัลตราซาวนด์ 3–12 MHz และ 5–10 MHz ลดระดับไวรัสของสายพันธุ์ Wuhan-Hu-1 อย่างมีนัยสำคัญ แต่ไม่ใช่ของ SARS-CoV-2 Gamma หรือรุ่นเดลต้า วัฒนธรรมของไวรัสไม่มีการเปลี่ยนแปลงของอุณหภูมิเมื่อสัมผัสกับความถี่อัลตราซาวนด์ที่แตกต่างกัน คาสิโน

ในขณะที่สมมติฐานในเบื้องต้นเสนอว่าความถี่สูงระหว่าง 100 ถึง 500 MHz สามารถทำลายกระดองของไวรัสและโปรตีนสไปค์ได้ ความถี่ที่ต่ำกว่าระหว่าง 1 ถึง 20 เมกะเฮิรตซ์ก็คิดว่ามีประสิทธิภาพในการทำลาย tropocollagen และโครงสร้าง α-helix ของโปรตีนสไปค์ ผลการวิจัยในปัจจุบันพบว่าความถี่อัลตราซาวนด์ที่ใช้ในยาในชีวิตประจำวันซึ่งถือว่าปลอดภัยสามารถต่อต้าน SARS-CoV-2 บางสายพันธุ์ได้อย่างมีประสิทธิภาพ

ข้อสรุปโดยสรุป การศึกษาตรวจสอบการใช้ความถี่อัลตราซาวนด์ที่แตกต่างกันเพื่อทำลายโครงสร้างโปรตีนขัดขวาง SARS-CoV-2 และทำให้ไวรัสเป็นกลาง การทดสอบการจำลองแบบของไวรัสในเซลล์ Vero E6 พบว่าการจำลองแบบของสายพันธุ์ Wuhan-Hu-1 ถูกยับยั้งโดยช่วงความถี่อัลตราซาวนด์ 3–12 MHz และ 5–10 MHz แต่การเพาะเลี้ยงเซลล์ที่เพาะเชื้อด้วยแกมมา SARS-CoV-2 และสายพันธุ์เดลต้าแสดงให้เห็น titers ของไวรัสต่ำเฉพาะเมื่อไวรัสสัมผัสกับความถี่อัลตราซาวนด์ 5–10 MHz

ผลการวิจัยระบุว่าความถี่อัลตราซาวนด์ที่ผลิตโดยอุปกรณ์ทางการแพทย์ในชีวิตประจำวันสามารถใช้เพื่อยับยั้ง SARS-CoV-2 ได้ การยับยั้งอัลตราซาวนด์สามารถใช้กับยาต้านไวรัสอื่นๆ เพื่อลดระดับไวรัสของ SARS-CoV-2

ประการสุดท้าย ข้อมูลการศึกษาชี้ให้เห็นถึงการเพิ่มขึ้นของโปรหรือพรีนิวโทรฟิลที่มีความหนาแน่นต่ำ (LDN) ที่ยังไม่บรรลุนิติภาวะซึ่งสัมพันธ์กับสภาพแวดล้อมที่กดภูมิคุ้มกันผิดปกติในช่วงโควิด-19 ที่รุนแรง LDN โยกย้ายด้วย PBMC ระหว่างการแยกเกรเดียนต์ของความหนาแน่น นอกจากนี้ โดยทั่วไปแล้ว พวกมันจะถูกปล่อยออกมาระหว่างการติดเชื้อ ภาวะติดเชื้อ และสภาวะภูมิคุ้มกันทำลายตนเองผ่าน myelopoiesis ฉุกเฉิน เมื่อนำมารวมกันการแสดงออกที่สังเกตได้ของสมาชิกในครอบครัว CEACAM และ CD177 บนเกล็ดเลือดและการแสดงออกของ CEACAM บน monocytes แบบคลาสสิกและไม่ใช่แบบคลาสสิกอาจเป็นตัวแทนของกลไกอื่นสำหรับการก่อตัวของการรวมตัวของเกล็ดเลือด - โมโนไซต์ทางพยาธิวิทยา

ข้อสรุปการศึกษาแสดงให้เห็นการเปลี่ยนแปลงที่โดดเด่นขององค์ประกอบเซลล์ภูมิคุ้มกันที่ไหลเวียนในช่วง COVID-19 ที่รุนแรง การตระหนักถึงฟีโนไทป์ของเซลล์ใหม่ที่ระบุในบุคคลที่มีหรือกำลังพัฒนา COVID-19 ขั้นรุนแรงอาจเปิดช่องทางใหม่ในการขยายความเข้าใจเกี่ยวกับกลไกที่ขับเคลื่อน COVID-19 immunopathology อย่างไรก็ตาม จำเป็นต้องมีการศึกษาระยะยาวเพิ่มเติมเพื่อระบุค่าการพยากรณ์โรคและการมีส่วนร่วมที่อาจเกิดขึ้นกับ อาการ ของCOVID ที่ ยาวนาน